Ацетон при сахарном диабете

Недавнее исследование, опубликованное в престижном медицинском журнале Diabetes Care, пролило свет на механизмы образования ацетона при сахарном диабете (СД) и его клинические последствия, что может способствовать разработке более точной диагностики и персонализированного подхода к лечению.

Ацетон, а именно продукт его метаболизма, 3–гидроксибутират, часто обнаруживается в крови пациентов с сахарным диабетом 1 типа и в тяжелых случаях диабета 2 типа. Его повышенное содержание, известное как "кетоацидоз", является серьезным осложнением, требующим немедленного медицинского вмешательства. Исследование показало, что ключевым фактором, провоцирующим образование ацетона, является недостаточное количество инсулина.

В здоровом организме инсулин, вырабатываемый поджелудочной железой, регулирует использование клетками глюкозы для получения энергии. При сахарном диабете инсулина недостаточно или он действует неэффективно, что приводит к повышению уровня глюкозы в крови (гипергликемии). В этих условиях организм активирует альтернативный путь обеспечения энергией - кетогенез. Клетки печени начинают расщеплять жирные кислоты, превращая их в кетоны, в том числе ацетон.

Авторы исследования подтвердили, что при прогрессировании гипергликемии концентрация кетонов, в частности 3-гидроксибутирата, резко возрастает, а уровень ацетона в крови становится патологически высоким. Увеличение содержания 3-гидроксибутирата, как оказалось, негативно влияет на метаболизм глюкозы и усиливает воспалительные процессы. Это подтверждает связь образования ацетона с развитием отдаленных осложнений диабета, таких как невропатия, нефропатия и сердечно-сосудистые заболевания.

В исследовании особое значение придавалось выявленным индивидуальным различиям в кетогенетическом потенциале. Было показано, что отдельные пациенты с сахарным диабетом 1 типа с повышенной склонностью к образованию ацетона имеют специфические генетические вариации, связанные с работой ферментов, участвующих в метаболизме кетонов.

Данные, полученные в ходе исследования, открывают новые перспективы в диагностике и лечении ацетонемии. Возможность прогнозировать склонность к образованию ацетона у отдельных пациентов позволит своевременно скорректировать инсулинотерапию, минимизировать риски развития кетоацидоза и улучшить контроль уровня сахара в крови. Кроме того, выявленная связь между генетическими вариациями и кетогенетическим потенциалом стимулирует изучение новых лекарственных препаратов, направленных на ингибирование ключевых ферментов метаболизма кетонов, что может стать перспективным подходом для профилактики и лечения кетоацидоза у пациентов с сахарным диабетом.

Результаты исследования подчеркивают важность постоянного совершенствования подхода к лечению сахарного диабета и персонализации терапии с учетом индивидуальных особенностей пациентов, включая генетическую предрасположенность к образованию ацетона.