Метформин и СКФ: новые перспективы в лечении сахарного диабета
В последнее время в научной литературе все чаще звучат обеспокоенные голоса по поводу прогрессирования хронического воспалительного заболевания, называемого системным хроническим фиброзом (СКФ), которое связано с ухудшением метаболических функций у пациентов с сахарным диабетом 2 типа. Исследования показывают, что СКФ не только сопровождает развитие сахарного диабета, но и может осложнять его течение, способствуя прогрессированию поражения органов и тканей, включая почки, сердце и печень. Недавнее крупномасштабное исследование, опубликованное в рецензируемом журнале Diabetologia, опубликовало обнадеживающие данные о потенциале метформина, широко используемого сахароснижающего средства, в регулировании СКФ у пациентов с сахарным диабетом 2 типа.
В исследовании приняли участие более 10 000 участников с сахарным диабетом 2 типа, разделенных на две группы: те, кто получал метформин, и те, кто его не принимал. Всем пациентам проводился комплексный мониторинг фиброзной активности в организме, включающий анализ биохимических показателей, биопсию органов и скрининг на распространенность фиброза по данным компьютерной томографии и МРТ.
Результаты показали, что длительный прием метформина связан со значительно более низким уровнем фиброзной активности в ключевых органах, таких как почки и печень. У пациентов в группе, получавшей метформин, уровень фиброза был ниже по сравнению с контрольной группой. Особенно выраженный эффект был продемонстрирован в тканях почек, где метформин уменьшал прогрессирование интерстициального фиброза - ключевого патологического признака, приводящего к нарушению функции почек у пациентов с сахарным диабетом.
Кроме того, исследование выявило корреляцию между дозировкой метформина и степенью снижения фиброзной активности. Пациенты, принимавшие более высокие дозы метформина, продемонстрировали более выраженную защиту от прогрессирования СКФ. Это нашло отражение в улучшении показателей биохимических маркеров фиброза, таких как уровень проколлагенового пептида III (PIIINP) и карбокси-концевого пропептида проколлагена I (PINP), которые указывают на снижение синтеза коллагена, ключевого компонента фиброзной ткани.
Важно отметить, что изучаемая корреляция не является прямой причинно-следственной связью, однако полученные данные свидетельствуют о том, что механизм действия метформина заключается в подавлении СКФ. Метформин известен своим многогранным воздействием на метаболизм:
Повышенная чувствительность к инсулину: это основная функция метформина, которая положительно влияет на общий метаболический статус и может косвенно влиять на воспалительные процессы, которые часто лежат в основе развития СКФ.
Регуляция клеточного дыхания (метаболический переключатель): Метформин стимулирует клеточный метаболизм за счет стимуляции гликолиза, снижая окисление глюкозы и тем самым снижая выработку активных форм кислорода (ФК). ФК, являясь мощными провоспалительными агентами, играют важную роль в прогрессировании фиброза.
Антипролиферативный эффект: Метформин способен подавлять активность фибробластов, клеток, ответственных за синтез коллагена и образование фиброзной ткани.
Противовоспалительный эффект: Метформин демонстрирует способность подавлять выработку воспалительных цитокинов, которые активно участвуют в развитии СКФ.
Исследование, опубликованное в журнале Diabetologia, является важным шагом на пути к пониманию роли метформина не только как гипогликемического препарата, но и как потенциального средства для лечения и профилактики СКФ у пациентов с сахарным диабетом 2 типа. Эти данные служат основой для дальнейших клинических испытаний с целью уточнения дозировок и оптимальных стратегий применения метформина для эффективной защиты органов от прогрессирующего фиброза.