Метформин и железо: новое исследование раскрывает секреты совместимости
Недавние исследования в области эндокринологии продолжают изучать взаимодействие между метаболическими препаратами и ключевыми микроэлементами. Сегодня основное внимание уделяется метформину, который широко используется при лечении сахарного диабета 2 типа, и его возможному влиянию на усвоение и использование железа организмом. Несмотря на давнюю практику совместного назначения метформина и железосодержащих препаратов, полное понимание их взаимодействия оставалось неполным, что вызывало вопросы о потенциальных рисках снижения уровня железа у пациентов. Немецкие исследователи из Университета Галле опубликовали новую статью в рецензируемом медицинском журнале, которая проливает свет на этот вопрос, предоставляя ценные данные о совместимости метформина и железа.
В экспериментальном исследовании приняли участие две группы добровольцев: группа, принимавшая метформин, и контрольная группа, не принимавшая его. Все участники получали одинаковую дозу железосодержащих препаратов в течение определенного периода времени. Регулярно проводились анализы крови для контроля концентрации ферритина, основного белка, запасающего железо в организме, а также сывороточного железа, трансферрина и индекса насыщения трансферрином (TSAT). Результаты показали статистически значимую корреляцию между приемом метформина и более медленным повышением уровня ферритина у испытуемых. Пациенты, получавшие метформин, имели тенденцию к снижению концентрации ферритина по сравнению с контрольной группой, даже при одновременном приеме равных доз железа. Однако исследование концентраций сывороточного железа, трансферрина и TSAT показало, что метформин существенно не влияет на общий баланс железа в организме. Эти показатели существенно не отличались между группами, подтверждая, что метформин не влияет на всасывание или транспорт железа.
Авторы исследования приходят к выводу, что метформин, несмотря на медленное повышение уровня ферритина, не влияет на общее усвоение железа и не провоцирует его дефицита при одновременном приеме железосодержащих препаратов. Это указывает на то, что метформин, скорее всего, модулирует накопление железа, а не всасывание. Механизм этого взаимодействия, вероятно, связан с воздействием метформина на метаболические пути, ответственные за регулирование синтеза и продуцирования ферритина, что приводит к замедлению накопления этого белка.
Данные, полученные в этой работе, имеют важное клиническое значение. Они снимают опасения по поводу возможного обострения железодефицитной анемии при одновременном назначении метформина пациентам, принимающим препараты железа. В то же время в исследовании подчеркивается важность регулярного мониторинга уровня ферритина у пациентов, получающих метформин, с целью своевременного выявления и коррекции любых отклонений в его концентрации, если они возникают. Клинические протоколы должны быть обновлены на основе полученных результатов, чтобы обеспечить наиболее эффективное и безопасное применение метформина при лечении сахарного диабета 2 типа при поддержании оптимального уровня железа у пациентов.
Следующие шаги в исследовании этой темы должны включать изучение долгосрочных последствий взаимодействия метформина и железа, а также точное определение механизмов, лежащих в основе обнаруженных корреляций.