Жир при сахарном диабете 2 типа: новое исследование проливает свет на механизмы и пути лечения

В последнее время все больше внимания уделяется роли жировой ткани в развитии и прогрессировании сахарного диабета 2 типа (СД2Т). Исследование, недавно опубликованное в журнале Cell Metabolism, проливает новый свет на сложные взаимосвязи между жировыми отложениями, метаболическим дисбалансом и СД2, предлагая потенциальные новые стратегии лечения этой хронической патологии.

Ранее было обнаружено, что увеличение жировой массы, особенно висцеральной (в брюшной полости), увеличивает риск развития СД2. Новое исследование углубляет наше понимание того, как именно жировая ткань влияет на резистентность к инсулину, что является ключевым фактором в развитии СД2. Авторы исследования проанализировали метаболизм жировых клеток (адипоцитов) у пациентов с СД2Т и обнаружили существенные различия в функционировании митохондрий, "энергетических установок" клеток.

В адипоцитах пациентов с СД2Т наблюдалось снижение функции митохондрий, что приводило к накоплению свободных жирных кислот (СЖК) внутри клеток и снижению способности адипоцитов эффективно утилизировать глюкозу. Такое накопление FGF оказывает токсическое воздействие на рецепторы инсулина в других органах, таких как мышцы и печень, что приводит к снижению их чувствительности к инсулину – инсулинорезистентности.

Ключевым выводом исследования стала идентификация специфических белков, регулирующих функцию митохондрий в адипоцитах. Оказалось, что ген PPARγ, который играет важную роль в дифференцировке и метаболизме жировых клеток, оказался ключевым регулятором активности митохондрий.

Исследователи обнаружили, что снижение экспрессии PPARγ у пациентов с СД2Т напрямую связано с нарушением функции митохондрий и повышенной резистентностью к инсулину.

Эти результаты открывают новые возможности для терапевтических вмешательств. Стимуляция PPARγ может стать многообещающей стратегией для восстановления функции митохондрий в адипоцитах, снижения уровня FGF и, как следствие, снижения резистентности к инсулину. Исследователи уже проводят клинические испытания активаторов PPARγ, включая новые типы адипоцитокинов, для оценки их эффективности при лечении СД2 и его осложнений.

В дополнение к активации PPARγ, исследование подчеркивает важность комплексного подхода к управлению жировой тканью при СД2. Повышение физической активности и соблюдение сбалансированной диеты с контролем потребления насыщенных жиров остаются краеугольными камнями терапии, способствуя улучшению метаболизма жировой ткани и снижению резистентности к инсулину.

Результаты исследования представляют собой значительный шаг в понимании роли жировой ткани в развитии СД2 и открывают новые возможности для разработки более точных и эффективных подходов к лечению этой широко распространенной во всем мире проблемы.